Механизм развития апикального периодонтита и адекватный план лечения

В прошлой статье была рассмотрена общая характеристика апикального периодонтита и более углублено особенности течения острого апикального периодонтита. В этой статье мы подробно рассмотрим хронический апикальный периодонтит, клинику, диагностику и особенности лечения. А также коснемся особенностей клиники и лечения травматического и медикаментозного периодонтитов.

  • Вспомним классификацию. Согласно некоторым классификациям, апикальные периодонтиты бывают:
  • Классификация МКБ – 10
  • К 04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения
  • К 04.5 Хронический апикальный перодонтит
  • Апикальная гранулема
  • К 04.6 Периапикальный абсцесс со свищём
  • Дентальный
  • Дентоальвеолярный
  • Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения
  1. К 04.60 Имеющий сообщение с ВЧ пазухой
  2. К 04.61 Имеющий сообщение с полостью носа
  3. К 04.62 Имеющий сообщение с полостью рта
  4. К 04. 63 Имеющий сообщение с кожей
  5. К 04.69 Периапикальный абсцесс со свищём неуточненный
  6. К 04.7 Периапикальный абсцесс без свища
  • Дентальный
  • Дентоальвеолярный
  • Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения
  • Периапикальный абсцесс без свища неуточненный
  • К 04.8 Корневая киста
  • К 04.89 Корневая киста неуточненная
  • К 04.9 Другие неуточненные заболевания пульпы и периапикальный тканей

Классификация периодонтитов по И. Г. Лукомскому

  • Фиброзный
  • Гранулирующий
  • Гранулематозный
  1. Обострение хронического периодонтита

Хронический апикальный периодонтит

Хронический апикальный периодонтит – чаще всего бессимптомное воспаление в тканях апикального периодонта, которое проявляется рентгенологическими изменениями на верхушках корней зуба.

Многие стоматологи используют клинически удобную классификацию И. Г. Лукомского. Она упрощает постановку диагноза.

Хронический фиброзный периодонтит

Возникает как исход острого периодонтита или излечение гранулирующего и гранулематозного периодонтитов.  Имеет значение и травматическая этиология из-за перегрузки, которая наступает при утрате большого количества зубов или нефизиологической артикуляции.

Хронический фиброзный периодонтит выявляется на рентген-снимке как расширение периодонтальной щели в области апекса и почти никогда не сопровождается деструкцией прилежащей кости.

Механизм развития апикального периодонтита и адекватный план лечения

Хронический гранулирующий периодонтит

Является наиболее активной формой среди всех хронических периодонтитов, является исходом острого процесса.

Пациент жалуется на неприятные, слегка болезненные ощущения при накусывании на причинный зуб.

Внешне пациент выглядит как обычно, иногда имеются увеличение поднижнечелюстных лимфатических узлов. В ротовой полости видим гиперемированную слизистую в области зуба, болезненную при пальпации.

Отличительной чертой этого вида периодонтита является наличие свища в проекции верхушки корня. Из него может выделяться гной или выбухать грануляции.

Молодая грануляционная ткань прорастает через поврежденный цемент или даже дентин в костномозговые пространства, нередко растет по стенкам свищевого хода. Зуб разрушен или интактен. Перкуссия слабоположительная.

На рентгенограмме видим очаг просветления вследствие деструкции кости в области верхушки корня. Очаг имеет нечеткие контуры, бывает разных размеров.

Механизм развития апикального периодонтита и адекватный план лечения

Хронический гранулематозный периодонтит

Этот вид периодонтита протекает бессимптомно, проявляется клинически только при обострениях. Эти проявления могут быть по типу гранулирующего периодонтита в виде свищей и гиперемии слизистой.

Отличие гранулематозного периодонтита от гранулирующего состоит в наличии на рентгенограмме очага просветления на верхушках корней четкой округлой формы (апикальная гранулема).

В настоящее время врачи отходят от градации размеров очага (0,5 см-гранулема, 0,6-0,8 см-кистогранулема, более 0,8 см-радикулярная киста.

Механизм развития апикального периодонтита и адекватный план лечения

Киста-что это и почему

Киста —  это полость, которая имеет эпителиальную выстилку и кистозное содержимое. Существует две разновидности кист- истинная и карманная.

  1. Истинная полностью закрыта эпителиальной выстилкой, а карманная сообщается с корневым каналом, она как бы растёт из него.
  2. Формирование кисты происходит в 3 этапа.
  3. На первом этапе вероятнее всего эпителиальные клетки островков Малассе пролиферируют под воздействием факторов роста.
  4. Во время второго этапа образуется эпителиальная полость.

Эти эпителиальные клетки направляются от своего источника питания, гибнут, нейтрофилы тянут их остатки в область некроза. Формируются микрополости, которые затем сливаются в одну и становятся ограниченными  многослойным плоским эпителием.

Существует и другая теория- теория о закрытии эпителием всех открытых соединительнотканный участков, в следствие некроз.

На третьей стадии формирования кисты после гибели нейтрофилов, имеются запасы простагландинов, а также цитокины, вырабатываемые макрофагами и Т лимфоцитами. Вместе они активируют остеокласты и запускают резорбцию кости.

Карманные кисты имеют иной механизм развития. Около апикального отверстия наблюдается большое скопление нейтрофилов в ответ на инфекцию корневого канала. Клетки, как и раньше, гибнут, и этот микроабсцесс закрывается пролиферирующим эпителием. Образуется, так называемое, эпителиальное кольцо.

Нейтрофилы, которые остались за пределами канала, погибая, формируют микрополость. Присутствие инфекции за пределами канала ещё больше притягивает нейтрофилов, расширяя микрополость до больших размеров.

  Карманная киста называется таковой из-за подобия расширения корневого канала увеличению периодонтального кармана.

Механизм развития апикального периодонтита и адекватный план лечения Механизм развития апикального периодонтита и адекватный план лечения

Травматический периодонтит

Травма периодонта – один из инициирующих факторов возникновения кровоизлияния и развития ишемии, которая напрямую ведет к образованию некроза пульпы. Очаг некроза притягивает к себе бактерии, колонизирует их и инфицирует периодонт. С ростом количества микроорганизмов начинается острое воспаление. Развивается травматический периодонтит.

При хронической длительной травме перестройка периодонта происходит постепенно, сначала в силу своей адаптации, затем как хроническое воспаление с лакунарной резорбцией компактной пластинки.

Основной причиной развития патологии является воспалительный ответ. Вследствие окклюзионной травмы в пульпе вырабатываются медиаторы воспаления, их считают защитной реакцией на механическую агрессию. Они нарушают микроциркуляцию и повышают проницаемость сосудов. Пульпа погибает.

Когда некроз пульпы достигает апикальный периодонт, из-за своего цитотоксического действия интерлейкинами, активирует остеокласты и резорбцию кости.

Медикаментозный периодонтит

Медикаментозный периодонтит развивается при попадании в периодонт агрессивных жидкостей или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, три крезол формалин, фенол. Проникновение в периодонт происходит через корневой канал.

Сюда же относится периодонтит, развивающийся в ответ на выведение в периодонт при лечении пульпита фосфат-цемента, резорцин-формалиновой пасты, штифтов и других пломбировочных материалов. К медикаментозному периодонтиту относят и периодонтит по причине аллергии в результате применения препаратов, способных вызвать местный иммунный ответ (антибиотики, эвгенол и др.).

Механизм развития апикального периодонтита и адекватный план лечения

Инородные тела

Гуттаперча, бумажные пины, остатки кальция и другие самые разнообразные вещи можно встретить в периапикальных тканях.

Апикальный периодонт всегда реагирует на инородные тела. Они могут попасть через корневой канал, через травмированную слизистую оболочку или периодонтальный карман.

В случае проникновение бумажного пина, следует помнить, что человеческий организм не умеет перерабатывать целлюлозу, поэтому инородное тело окружает бактериальная бляшка, которая поддерживает воспаление.

Гуттаперча — биосовместимый материал. Однако, в тоже время может давать реакцию со стороны верхушечного периодонта. В исследованиях на морских свинках показано, что большие частицы гуттаперчи инкапсулируются, их окружают коллагеновые волокна, а мелкие частицы поддерживают локальную тканевую реакцию. А магний и кремний, которые содержатся в избытке гуттаперчи, способны вызывать резорбцию.

Механизм развития апикального периодонтита и адекватный план лечения

Диагностика хронического апикального периодонтита

Диагностика хронического апикального периодонтита сходна с таковой в случае острого апикального периодонтита.  А значит используем основные, дополнительные методы диагностики.

К основным относят выяснение жалоб пациента, анамнеза, зондирование, перкуссия, пальпация и определение подвижности зуба.

Жалобы пациента чаще всего отсутствуют, но могут жаловаться на неприятные ощущения во время еды при накусывании.

Зондирвоание безболезненное, пальпацмя слизистой в области верхушки также безболезненная. Перкуссия  слабоположительная.

К дополнительным специальным методам относят определение электровозбудимости пульпы (снижена до 200мкА), определение окклюзии (наличие или отсутствие травмирующего фактора), свищевого хода, температурные тесты.

NB! Обязательно проводим рентгенологическое исследование.

Механизм развития апикального периодонтита и адекватный план лечения

Лечение хронического апикального периодонтита, травматического и медикаментозного периодонтитов

После диагностики приступают к составлению плана лечения хронического апикального периодонтита, основываясь на данных клинической и рентгенологической картин.

Лечение травматического периодонтита начинают с выявления и устранения травмирующего фактора.

Лечение медикаментозного периодонтита заключается в антисептической обработки системы корневых каналов, перепломбировке при выявлении инородного тела в апикальном периодонте.

При воздействии агрессивных жидкостей за пределами апекса, на устья кладут ватный шарик или помещают  ватную турунду в канал, смоченную антидотом (например, для мышьяковистого ангидрида антидотом является 5% р-р унитиола или 2-3% настойка йода).

При мышьяковистых периодонтитах наблюдается болевой синдром при накусывании на зуб, со стороны слизистой редко бывают патологические изменения.

При выведении гипохлорита натрия за верхушку наблюдается резкая распирающая боль, кровоподтеки, отек на стороне поражения. Корневые каналы обильно промывают физраствором,  область верхушки корня обкалывают физраствором количеством, превышающим объем гипохлорита в 10 раз. К пломбировке приступают в следующее посещение при отсутствии прогрессирования патологического процесса.

Назначают антибиотики, противовоспалительные и антигистаминные препараты.

Общим среди лечения у всех видов апикальных  периодонтитов является эндодонтическое лечение причинного зуба.

Механизм развития апикального периодонтита и адекватный план лечения

Спасибо!

Статья написана Вишняк О. специально для сайта OHI-S.COM. Пожалуйста, при копировании материала не забывайте указывать ссылку на текущую страницу.

Источник: https://ohi-s.com/uchebnik-stomatologa/hronicheskij-apikalnyj-periodontit/

Апикальный периодонтит

Периодонтом называют комплекс связок и тканей, окружающих корень зуба. Они фиксируют его, обеспечивают питание, защищают от инфекций и распределяют жевательную нагрузку. Заболевания периодонта крайне неприятны и очень опасны, а их лечение требует от врача четкости и аккуратности.

Диагноз «периодонтит» ставят, когда у пациента воспаляются ткани периодонта около апекса корня зуба, поэтому его называют апикальным. Оно затрагивает глубинные десневые и костные структуры, поэтому лечить его непросто — в отличие, например, от кариеса.

Тем не менее это заболевание требует немедленного вмешательства, ведь если пациент не торопится с лечением апикального периодонтита, то он рискует столкнуться с неприятными последствиями заболевания: появлением гранулем и кист, разрушением альвеолярной кости, а в самых тяжелых случаях — даже с сепсисом.

Читайте также:  Откололся кусочек зуба: что делать, причины и лечение

Апикальный периодонтит: патогенез

Почему появляется воспаление в околокорневой зоне? Патогенные бактерии в тканях — это самая вероятная причина возникновения апикального периодонтита.

Его называют инфекционной формой периодонтита, он является логичным продолжением нелеченого кариеса, который впоследствии перерастает в пульпит.

Если пациент продолжает игнорировать симптомы и не обращается за лечением, пульпа отмирает, открывая болезнетворным бактериям проход к периодонту через апикальное отверстие.

Еще одной причиной заболевания может стать механическое повреждение — удар, ушиб, смещение или перелом зуба. Тогда пациенту ставят диагноз травматический периодонтит.

Третья причина — проникновение едких сильнодействующих веществ в околокорневые ткани, например, медикаментов. Почти всегда это следствие врачебной ошибки, чаще всего — неаккуратного лечения пульпита. Такие случаи называют апикальным периодонтитом медикаментозного характера.

Механизм развития апикального периодонтита и адекватный план лечения

Виды и симптомы апикального периодонтита

В зависимости от того, как протекает воспалительный процесс, выделяют два вида заболевания: острый апикальный периодонтит и хронический апикальный периодонтит. Второй всегда является следствием первого: если острое воспаление не вылечить вовремя, то оно имеет все шансы перейти в хроническую форму.

Симптомы острого апикального периодонтита пульпарного происхождения трудно пропустить — они способны доставить пациенту множество неприятных минут. Острый период, как правило, сопровождается следующими состояниями:

  • тянущей болью в области пораженного зуба, которая со временем усиливается, становится пульсирующей, может отдавать в другие части лица;
  • отеком мягких тканей, увеличением лимфоузлов;
  • подъемом температуры;
  • головной болью.

Механизм развития апикального периодонтита и адекватный план лечения

Продолжительность острого апикального периодонтита составляет от 2 дней до 2 недель. При отсутствии соответствующего лечения возможны два варианта: либо болезнь будет прогрессировать, захватывая все больше тканей, либо перейдет в хроническую стадию. Клиника хронического апикального периодонтита выглядит следующим образом:

  • боль в области поражения несильная или отсутствует совсем, а также может проявляться при надавливании или накусывании;
  • может наблюдаться небольшой отек тканей;
  • возможен неприятный запах изо рта;
  • больной зуб чувствителен к температурным воздействиям.

Хроническое течение болезни может сопровождаться острыми периодами. При обострении хронического апикального периодонтита наблюдаются те же симптомы, что и в острой форме.

Диагностика апикального периодонтита

Следует помнить, что симптоматика апикального периодонтита схожа с симптоматикой некоторых других заболеваний полости рта: пульпита, синусита, прикорневой кисты и других. Для точной постановки диагноза необходимы следующие исследования:

  • электроодонтометрия — помогает оценить степень некроза пульпы;
  • рентгенография — позволяет увидеть изменения тканей в апикальной области; для хронического апикального периодонтита рентген — лучший способ диагностики, а вот острое воспаление на ранней стадии он может и не выявить;
  • анализ крови — дополнительный метод диагностики. При апикальном периодонтите наблюдается повышение уровня лейкоцитов и СОЭ.

Механизм развития апикального периодонтита и адекватный план лечения

Методы лечения апикального периодонтита зуба

Как лечить хронический апикальный периодонтит и чем отличается методика лечения острого апикального периодонтита? В обоих случаях пациенту потребуется несколько визитов к врачу, так как терапия проводится в несколько этапов.

  1. Первый этап: вскрытие зуба, тщательная очистка зубных каналов от остатков некротизированной пульпы и участков, пораженных кариесом. Расширение каналов.
  2. Второй этап: купирование воспаления. Производится путем заполнения каналов антисептическими и противовоспалительными материалами. Дополнительно врач может прописать лечебные полоскания, а в запущенных случаях — курс антибиотиков.
  3. Третий этап: пломбирование каналов и контроль результатов лечения с помощью рентгенографии.

Механизм развития апикального периодонтита и адекватный план лечения

В особо сложных случаях может потребоваться хирургическое вмешательство, открывающее доступ к пораженному корню через отверстие в альвеолярной кости. Если же ни один из методов лечения не принес результатов, зуб удаляют.

Осложнения после лечения апикального периодонтита

Лечение острого апикального периодонтита (так же, как и хронического) — довольно сложный процесс, требующий от врача аккуратности и сосредоточенности. Как любое вмешательство, он может приводить к осложнениям при неблагоприятном стечении обстоятельств. На какие симптомы после лечения апикального периодонтита стоит обратить внимание?

  1. Резкая боль, возникающая сразу после окончания действия анестезии, может говорить о том, что при заполнении корней пломбировочная масса вышла за пределы зуба и давит на десну. Также есть вероятность перфорации корня и отлома тонкого конца эндоскопического инструмента в корневом канале.
  2. После закладки лекарства в каналы зуб болит при нажатии, а десна немного отекла. Эти симптомы сигнализируют о том, что врач использовал сильнодействующее лекарство, которое раздражает ткани периодонта. Также это может быть признаком аллергической реакции.

Однако в большинстве случаев своевременно начатое лечение апикального периодонтита заканчивается благополучно и не вызывает осложнений.

  • Издатель: Экспертный журнал о стоматологии Startsmile.ru
  • Автор материала: Мария Жубрева
  • При поддержке практикующих врачей-стоматологов, экспертов журнала

Источник: https://www.StartSmile.ru/terapevticheskaya-stomatologiya/bolezni-zubov/periodontit/apikalniy.html

Патогенез апикального периодонтита

7282

Бактериальный фактор Апикальный периодонтит может протекать в острой форме (с яркими клиническими проявлениями) и в хронической форме (бессимптомно). Чаше всего встречается хронический вариант течения. При этом процесс носит отграниченный характер, при котором устанавливается равновесие между бактериями, способствующими развитию воспаления, и защитными силами организма. При этом особенностью протекания хронического процесса в данном случае является то, что бактериальные клетки, находящиеся в корневом канале и дентине корня, изолированы от действия защитных факторов тканями пародонта. Таким образом, микроорганизмы размножаются в корневом канале, вызывая повреждение окружающих тканей, не подвергаясь воздействию иммунных факторов. Этим объясняется тот факт, что даже микроорганизмы с низкой вирулентностью могут вызывать и поддерживать хроническое воспаление в периапикальных тканях. Более того, развитие патологического процесса в периапикальных тканях проходит аналогично развитию воспаления в любых других органах, где существует несостоятельность защитных механизмов за счет образования гранулемы. Роль микробного фактора в развитии апикальной гранулемы сложна и мате изучена. Некоторые бактерии оказывают прямое цитотоксическое действие на ткани за счет выделения протеолитических ферментов, цитотоксинов и гемолизина. Так, к примеру, Actinobacillus actinomycetemcomitans способны к выделению лейкотоксина, активного вещества, приводящего к гибели нейтрофилов и моноцитов, в том числе и макрофагов, а возможно, и лимфоцитов-супрессоров. Это приводит к несостоятельности механизмов элиминации и подавления развития бактериальной инфекции. A. actinomycetemcomitans также выделяют коллагеназу. сильные кислотные щелочные фосфатазы, фактор ингибирования фибробластов, липополисахариды и фактор резорбции костной ткани. Porphyromonas gingivalis, а в некоторо;степени и другие виды Porphyromonai и Prevotella также обладают цитотоксическими свойствами. Они выделяют протеазы, кислотные и щелочные фосфатазы и другие ферменты, способствующие резорбции костной ткани, а также фактор ингибирования фибробластов и токсические агенты типа летучей смеси серы и т.п. Capnocytophaga обладают выраженной аминопептидазной активностью за счет выработки трипсиноподобного фермента и сильных кислотной и щелочной фосфатаз, приводящих к резорбции костной ткани, и фактора ингибирования фибробластов. Фактор ингибирования фибробластов также продуцируют Fusobacterium nucleatum. За исключением . actinomycetemcomitans, все эндопатогенные микроорганизмы выделяют эндотоксины, оказывающие лишь слабое токсическое действие и, скорее всего, не, имеющие прямого цитотоксического эффекта. Гибель клеток под действием бактериальных ферментов и токсинов приводит к образованию продуктов тканевого распада, вызывающих миграцию фагоцитов. Однако более важная роль в патогенезе апикального периодонтита отводится бактериальным антигенам, не всегда обладающим прямым цитотоксическим действием, но приводящим к запуску иммунных процессов с участием лимфоцитов и макрофагов. Бактериальные клетки обладают выраженным антигенным действием, поскольку растворимые компоненты микробных клеток, включающие клеточную стенку, липополисахариды и клеточные токсины, стгогулируют реакции специфического иммунитета. Специфические иммунные реакции проявляются в активации Т- и В-лимфоцитов за счет взаимодействия микробных антигенов и антигенсвязываюших рецепторов. Примером подобной реакции является пролиферация Т-лимфоцитов с выделением медиаторов и продукция В-лимфоцитами антител. Кроме того, в патогенезе апикального периодонтита участвуют реакции неспецифического иммунитета. Так, например, липополисахариды приводят к усилению пролиферации В-лимфоцитов и секреции антител различной специфичности. Более того, липополисахариды являются сильными стимуляторами макрофагов, способствуя выработке ими медиаторов резорбции костной ткани. Миграция нейтрофилов в очаг воспаления усиливается за счет действия хемоатрактантов, выделяемых бактериальными клетками, а также в ответ на стимуляцию со стороны факторов системы комплимента, запускающейся в ответ на образование комплекса антиген—антитело. Таким образом, было выявлено, что комплексы антиген—антитело, находящиеся в корневом канате, приводят к резорбции костной ткани в периапикатьной области за счет выработки меляпсь ров миграции нейтрофилов. Это также подтверждает тот факт, что развитие апикальной гранулемы происходит медленно на отграниченном участке.

Апикальная гранулема

Патологическим фактором в развитии апикальной гранулемы может явиться как инфекционный агент, так и инородное тело. Однако возможность возникновения воспаления с образованием гранулемы только за счет проникновения инородных тел, например пломбировочного материала, в ткани пародонта не доказана, в связи с этим с клинической точки зрения все гранулемы следует считать инфекционными, т.е. имеющими бактериальную природу. Таким образом, проявлением верхушечного периодонтита является образование грануляционной ткани в области верхушки корня зуба (рис. 2.6). Механизм развития апикального периодонтита и адекватный план лечения Рис. 2.6. Зуб обезьяны с апикальной гранулемой. Развитие апикальной гранулемы является ответной воспалительной реакцией опорно-удерживаюшего аппарата зуба, состоящего из цемента и дентина корня, периодонтальной связки и альвеолярной кости. Гранулема окружена фиброзной капсулой. Воспалительный процесс не выходит за пределы соединительнотканной капсулы. Механизм развития апикального периодонтита и адекватный план лечения Рис. 2.7. Удаленный зуб с апикальной гранулемой. Обратите внимание на блестящую поверхность гранулемы, окруженной соединительнотканной капсулой. При этом вокруг гранулемы формируется капсула из коллагеновых волокон, плотно соединяющаяся с поверхностью корня.

Читайте также:  Люминиры: из чего складываются цены за 1 зуб?

При удалении таких зубов гранулема обычно выходит вместе с зубом в виде мешковидного образования в области верхушки корня (рис. 2.7).

Следует понимать, что апикальная гранулема является не первичным поражением костной ткани (остеитом), а воспалительным процессом, захватывающим весь опорноудерживаюший аппарат зуба, цемент корня (корневой дентин), периодонтальную связку и альвеолярную кость.

Постепенное увеличение размеров гранулемы приводит к резорбции костной ткани и, в меньшей степени, резорбции верхушки корня.

Очевидно, что основным этиологическим фактором в формировании апикальной гранулемы является бактериальная инфекция. Также очевидно, что резорбция костной ткани является активным процессом, осуществляемым остеокластами. Однако вся патологическая цепочка от воздействия инфекционного агента до костной резорбции на сегодняшний день еще не изучена. Такие компоненты бактериальных клеток, как липополисахариды, сами по себе могут стимулировать остеокласты, однако эта стимуляция является недостаточно сильной. Продукты метаболизма арахидоновой кислоты, в том числе простагландин Е, также участвуют в процессах воспалительной резорбции. Клетки-маркеры хронического воспаления, присутствующие в апикальной гранулеме в больших количествах, выделяют несколько типов сильных цитокинов, приводящих к резорбции кости. Они включают в себя макрофагеальный интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и лимфоцитарный лимфотоксин. Гистологически гранулема на 50% состоит из фибробластов, эндотелиальных клеток и капилляров, в то время как оставшиеся 50% приходятся на клетки воспаления. В основном клетки воспаления представлены макрофагами, Ти В-лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофилами. Присутствие этих клеток обеспечивает протекание всех реакций иммунной защиты, включая реакцию гиперчувствительности замедленного типа и реакцию с образованием иммунных комплексов (IgM, IgG). Среди лимфоцитов большая часть приходится на Т-лимфоциты, количество которых значительно превышает число В-лимфоцитов, что свидетельствует о прогрессировании реакций специфического иммунитета. При хроническом течении процесса количество Т-хелперов и Т-супрессоров примерно одинаково. Однако в случае острого воспаления число Т-хелперов (CD4+ ) превышает число Т-супрессоров (CD8+ ) до момента стабилизации процесса, когда количество Т-супрессоров начинает увеличиваться. Это говорит о том, что определяющую роль в развитии апикальной гранулемы играют Т-хелперы, в то время как Т-супрессоры ослабляют иммунные реакции, приводящие к прекращению роста гранулемы. Стимуляция Т-хелперами костного лизиса возможна несколькими путями. Помимо активации В-лимфоцитов с выделением антител они вырабатывают лимфокины, фактор миграции-ингибирования макрофагов и интерферон, которые способствуют привлечению макрофагов в очаг воспаления. Макрофаги в свою очередь продуцируют интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и простагландин Е2. Иногда в области грануляционных тканей происходит клеточный рост эпителиальных островков Малассе с образованием в гранулеме эпителиальных тяжей и перегородок (рис. 2.8). Механизм развития апикального периодонтита и адекватный план лечения Апикальная киста Согласно определению, кистой называется полость с эпителиальной выстилкой, заполненная жидкостью. Иногда развитие кист происходит внутри апикальных гранулем (рис. 2.9). В этом случае кисту называют апикальной, периапикальной или радикулярной, поскольку, подобно гранулеме, они прикреплены к верхушке корня зуба. Длительное присутствие в корневом канале сильных раздражителей может привести к прорыву грануляционной ткани и некрозу гранулемы. Прорыв обычно наблюдается непосредственно в зоне воздействия раздражителей, в области апикального отверстия. Как уж отмечалось выше, эпителиальные островки Малассе, заключенные в гранулеме, склонны к пролиферации. После некроза грануляционных тканей пролиферация эпителия происходит по периферии зоны некроза. Таким образом, формируется замкнутая эпителиальная выстилка будущей кисты. После перерождения некротизированных тканей внутри гранулемы в жидкость образуется киста (см. рис. 2.9). Пролиферацию эпителия и формирование эпителиальной выстилки кисты следует считать защитными процессами организма. Аналогичным образом происходит образование эпителиальной выстилки в области глубоких парадонтальных карманов. Сначала киста занимает лишь небольшой участок гранулемы в области апикального отверстия. Однако, поскольку эпителиальная выстилка обеспечивает изоляцию патологического очага, постоянное воздействие раздражающих факторов приводит к постепенному увеличению размеров кисты до тех пор, пока эпителиальная выстилка не будет граничить с фиброзной капсулой гранулемы (см. рис. 2.10). В результате дальнейшего роста, патологический очаг может достигать значительных размеров, занимая большую часть сегмента верхней или нижней челюсти (рис. 2.11). Так же как и при образовании гранулемы, основным патогенетическим фактором в развитии кисты являются иммунные реакции. Это подтверждается наличием в эпителиальной выстилке иммунокомпетентных клеток, а также иммуноглобулинов в жидкости, заполняющей кисту. Изучению частоты развития кист на месте апикальных гранулем посвящены многочисленные исследования. Так, по различным данным вероятность их возникновения составляет от 6 до 43%. Однако эти данные не являются окончательными. При этом цифра 6% представляется более реальной.

Латеральный периодонтит и периодонтит в области бифуркации корней зуба

Как известно, дополнительные каналы могут открываться в периодонтальную щель на боковой поверхности корня или в зоне бифуркации многокорневых зубов (см. рис. 2.12, 2.13). В области отверстий этих каналов возможно развитие гранулематозного воспаления аналогично образованию апикальной гранулемы. Механизм развития апикального периодонтита и адекватный план лечения В связи с расположением очага воспаления на боковой поверхности корня или между корнями эти дефекты бывает сложно дифференцировать от маргинальных заболеваний пародонта и эндодонто-пародонтальных патологических процессов. Лейф Тронстад Клиническая эндодонтия

Опубликовал Константин Моканов

  • Материалы для пломбирования корневых каналов Материалы для пломбирования корневых каналов не только заполняют пространство корневого канала, но и находятся в непосредственной близости с мягкими тканями периодонтальной связки, в результате чего происходит взаимодействие пломбировочного материала с собственными тканями организма. В связи с этим … Эндодонтия
  • Инструментальная обработка корневых каналов На этом этапе следует заменить инструменты, использовавшиеся для установки коффердама и препарирования эндодонтического доступа, новым набором стерильных инструментов для механической обработки корневых каналов Эндодонтия
  • Обтурация корневых каналов Для пломбирования корневых каналов серебряные штифты следует использовать в комбинации с корневыми герметиками. На сегодняшний день существует стандартизация серебряных штифтов, что значительно облегчает подбор необходимого размера штифта. Однако эти штифты не сжимаются, в связи с чем иногда происхо… Эндодонтия
  • Морфология зубов и принципы эндодонтического лечения Анатомия корневых систем корневых каналов бывает очень сложной. Однако, несмотря на многочисленные варианты строения, каждая группа зубов имеет определенные морфологические особенности. В целом можно сказать, что все зубы имеют один или несколько основных каналов, при этом именно инструментальной об… Эндодонтия
  • Перфорации боковой стенки корня Так же как и перфорации в области верхушки корня, перфорации боковой стенки канала чаще всего возникают в результате неправильного формирования эндодонтического доступа или несоблюдения основных принципов инструментальной обработки каналов. Кроме того, при использовании жестких стальных инструментов… Эндодонтия
  • Пульпа зуба Морфология.Пульпа зуба представляет собой соединительную ткань с большим количеством сосудов и нервных окончаний (рис. 1.7). Поскольку пульпа заполняет полость зуба, ее форма зависит от анатомии самого зуба (рис. 1.8). Через апикальное отверстие и дополнительные каналы в области верх… Эндодонтия
  • Особенности реставрации депульпированных зубов Эндодонтическое лечение приводит к ослаблению структур зуба за счет иссечения кариозного дентина, удаления старых реставраций, препарирования эндодонтического доступа, а также преднамеренного и непреднамеренного расширения устьевой части корневого канала в области шейки зуба. Эндодонтия

Источник: https://medbe.ru/materials/endodontiya/patogenez-apikalnogo-periodontita/

Патогенез апикального периодонтита и причины эндодонтических неудач – STOMWEB.RU

Краткое содержание Апикальный периодонтит — это следствие эндодонтической инфекции, которое проявляется в виде защитной реакции организма на микробиологическую угрозу исходящую из системы корневых каналов.

Он рассматривается, как динамическое столкновение между бактериальными факторами и защитными силами организма на стыке между инфицированной корневой пульпой и периодонтальной связкой, что выражается в локальном воспалении, резорбции твердых тканей и, в конечном итоге, в формировании различных гисто-патологических форм апикального периодонтита, обычно называемых периапикальными поражениями. Лечение апикального периодонтита, как инфекционного заболевания корневого канала, состоит из ликвидации либо существенного снижения количества микробов в корневом канале и предотвращение реинфицирования путем обтурации. Лечение дает крайне высокую степень успеха. Тем не менее, эндодонтическое лечение может потерпеть неудачу. Большинство неудач происходят, когда терапевтические процедуры, в основном технического характера, не достигли соответствующего уровня контроля и ликвидации инфекции. Даже при соблюдении самых высоких стандартов и тщательном следовании процедурам, все ещё возможны неудачи. Это обусловлено наличием в канале зон, которые не могут быть очищены и обтурированы существующим оборудованием, материалами и методами, и, таким образом, возможно сохранение инфекции. В очень редких случаях есть также факторы, расположенные в пределах воспаленных периапикальных тканей, которые могут мешать заживлению поражения после лечения. Данные о биологических причинах эндодонтической неудачи являются новыми и разрозненны в различных журналах. Эта статья написана с целью предоставления всестороннего обзора этио-патогенеза апикального периодонтита и причин неудачного эндодонтического лечения которые после лечения видны на рентгенограммах как симптоматические очаги радиолюценции (рентгенологического просветления). 

(I) ВСТУПЛЕНИЕ

  Апикальный периодонтит — это воспалительные и деструктивные изменения в перирадикулярных тканях вызванные этиологическими факторами эндодонтического происхождения. Он, как правило, следствие эндодонтической инфекции (Рис.1). Механизм развития апикального периодонтита и адекватный план лечения

Рисунок 1. Эндодонтческая флора зуба человека с апикальным периодонтитом (GR). Области между двумя верхними и нижними стрелками в (a) увеличены в (b) и (c), соответственно.

Обратите внимание на плотные бактериальные аггрегации (BA) прикрепленные (b) к дентинной (D) стенке а так же разведенные среди нейтрофилов в жидкой фазе корневого канала (c).

Взгляд через трансмиссионный электронный микроскоп (d) на пульпарно-дентинную границу показывает бактериальное загрязнение на поверхности стенки дентина, формирующее толстую, многослойную биопленку. Увеличение: (a) 46x; (b) 600x; (c) 370x; и (d) 2350x. (From Nair, 1997.) 

Читайте также:  Значение Альгинатов в стоматологии нового формата

Изначально, пульпа зуба инфицируется и некротизируется аутогенной микрофлорой полости рта. Эндодонтическое пространство предоставляет селективную среду обитания для возникновения смешанной, преимущественно анаэробной флоры.

В совокупности, это адаптированное к окружающей среде полимикробное сообщество, находящееся в корневом канале, имеет несколько патогенных свойств, таких как антигенность, митогенная активность, хемотаксис, ферментативный гистолизис (гистолиз) и активация клеток хозяев.

Микрофлора, захватившая корневой канал, может продвигаться либо выводить продукт

Источник: https://stomweb.ru/articles/patogenez-apikalnogo-periodontita-i-prichiny-endodonticheskikh-neudach

Патогенез и патологическая анатомия апикального периодонтита

Патогенез и патологическая анатомия апикального периодонтита.

Как мы указывали выше, периодонтит является воспалительным процессом, в развитии которого большую роль играет микрофлора полости рта и реактивное состояние тканей периодонта по отношению к микроорганизмам, продуктам их жизнедеятельности, токсинам.

Что касается обострившихся хронических периодонтитов, то в возникновении обострения воспалительного процесса играют роль не только обычные для периодонта раздражители (микробы,, токсины), но и любые другие неадекватные воздействия (травма, герметическое закрытие зуба и т. д.).

При развитии периодонтита необходимо учитывать общее состояние организма. Наличие сопутствующих заболеваний, как острых, так и хронических, может способствовать возникновению, развитию и обострению периодонтита.

Грипп, острые кишечные заболевания, ревматизм, болезни суставов, почек и другие заболевания, понижая иммунологическую и неспецифическую реактивность организма, могут служить источником поражения периодонта.

В свою очередь периодонтиты могут обусловить заболевания внутренних органов и систем организма.

  • Патогенез и морфогенез периодонтита принято рассматривать в динамическом аспекте.
  • Развитие верхушечного периодонтита характеризуется двумя стадиями: острая и хроническая, хотя клиническая картина хронического периодонтита может развиться первично, минуя острую фазу.
  • В свою очередь острое развитие воспаления в периодон-те протекает по двум фазам.

Первая фаза острого воспаления (острый серозный периодонтит) микроскопически характеризуется отеком, расширением сосудов с краевым стоянием лейкоцитов, появлением серозного экссудата и первиваскулярной клеточной инфильтрацией из небольшого количества нейтро-фильных лейкоцитов, круглых клеток и гистиоцитов (Мигу-нов Б. И., 1963; Паникаровский В. В., 1969, и др.). Вначале воспалительные изменения локализуются очагово, в дальнейшем они распространяются на боковые отделы периодонта.

В этой фазе, которая возникает непосредственно после воздействия раздражающего фактора на ткани периодонта, развиваются явления интоксикации, сопровождающиеся раздражением нервных рецепторов периодонта и возникновением боли в области причинного зуба.

Боль возникает медленно, постепенно усиливается и, возникнув, не исчезает. С развитием процесса отмечается возникновение болей при нагрузке и перкуссии зуба. Со стороны тканей, окружающих зуб, видимых изменений не определяется.

Вторая фаза острого воспаления (острый гнойный периодонтит) отличается резкой лейкоцитарной инфильтрацией периодонта с образованием гнойного очага расплавления ткани в центре (апикальный абсцесс). По периферии очага деструкции образуется отграничивающий лейкоцитарный вал. Лейкоцитарная инфильтрация может 'быть диффузной, коллагеновые волокна подвергаются распаду и лизису.

При остром гнойном периодонтите может иметь место воспалительная резорбция цемента и дентина (Мигунов Б. И., 1963; Паникаровский В. В., 1968).

Thoma, Coldman (1960), Α. X. Асиятилов (1969), В. В. Паникаровский (1968) отмечали резорбцию костной ткани в фазе острого воспаления периодонта. Наряду с явлениями резорбции отмечается и новообразование костной ткани.

Для второй фазы наиболее типично нарастание постоянных болей, особенно при прикосновении к зубу.

Характерна также подвижность больного зуба в связи с нарушением функции периодонта и морфологическими изменениями тканей, окружающих зуб (набухание, разволокнение и разрушение коллагеновых волокон).

Появляются и другие более выраженные изменения в полости рта: гиперемия и отечность десны и переходной складки на уровне корня больного зуба. Пальпация тканей и перкуссия зуба резко болезненны.

Зуб не реагирует на термические и электрические раздражители.

При прогрессировании процесса может наблюдаться картина остеомиелита с характерной гнойной инфильтрацией костного мозга, тромбозом сосудов, кровоизлияниями и некрозом отдельных участков кости.

Разрушение компактной пластинки кости обычно сопровождается появлением гноя под надкостницей, что тракту-ется как периостит (субпериостальный абсцесс). Таким образом, периостит возникает вследствие непосредственного перехода воспалительного процесса из периодонта.

В зависимости от топографических особенностей пораженной области, условий для оттока гноя и сопротивляемости организма воспалительный процесс может ограничиться пределами больного зуба или распространиться на соседние ткани и полости; гайморову полость, парафарингеальное пространство и т. д. (рис. 24).

Рассматривая острый периодонтит и особенно обострение хронического периодонтита в динамическом развитии, некоторые авторы называют эту стадию дентоальвеолярным абсцессом или оститом (Платонов Е. E., 1966; Thoma, Coldman, 1960).

Принимая во внимание локализацию основного очага (костная ткань альвеолы) и данные пато-морфологии, нельзя не согласиться с этим мнением.

Это тем более важно для выбора метода лечения, поскольку в каждом конкретном случае врач должен знать, с какой стадией воспалительного процесса он имеет дело — истинным периодонтитом, оститом, остеомиелитом или периоститом, а именно в такой последовательности развивается воспалительный процесс в тканях, окружающих зуб (Паникаровский В. В., 1969).

Исходом острого периодонтита может быть выздоровление или переход острой стадии в хроническую.

Хроническая стадия периодонтита может проявляться в виде фиброзных образований, развития грануляционной ткани или образования гранулемы. На этом основана наиболее распространенная у нас классификация периодонтита с выделением гранулирующей, гранулематозной, фиброзной стадией (форм).

Такое подразделение хронического периодонтита основано на признании стадийности течения процесса, динамики морфологической картины и, в меньшей степени, на клинических данных.

Однако наличие большого числа переходных форм не позволяет в ряде случаев точно диагностировать, к примеру, фиброзный или гранулематозный периодонтит, тем более что клинические и рентгенологические проявленния этих форм могут иметь много общего с таковыми при гангренозном пульпите.

Это положение подтверждается сопоставлением рентгенологических и патомор-фологических диагнозов, проведенным Α. X. Асиятиловым (1969).

Гранулирующий периодонтит. Обычно возникает из острого или является одной из стадий развития хронического воспаления. Микроскопически характеризуется образованием грануляционнной ткани, состоящей из большого числа капилляров, клеток фибробластического ряда, а также круглых, плазматических клеток и лейкоцитарной инфильтрации (рис. 25).

В центре очага коллагеновые волокна отсутствуют, при тенденции процесса к отграничению появляется большое число коллагеновых волокон, располагающихся в дальнейшем вокруг апикальной части зуба (Паникаровский В. В., 1969). Гранулирующий периодонтит протекает с выраженной резорбцией костной ткани, цемента и дентина, особенно в участках разрастания грануляционной ткани.

Гранулематозный периодонтит. Рассматривают как одну из стадий хронического воспаления в периодонте, когда (по сравнению с гранулирующим периодонтитом) продуктивное воспаление выражено более значительно.

Морфологически характеризуется образованием клеточного и волокнистого барьера вокруг очага хронического воспаления. Грануляционная ткань по периферии окружена поясом коллагеновых волокон, образующих в дальнейшем плотную фиброзную капсулу, тесно спаянную с тканями зуба.

Одновременно в области поражения постепенно уменьшается число клеточных элементов, особенно лейкоцитов; однако клеточный состав отличается разнообразием: лимфоциты, плазматические клетки, лейкоциты, фибробласты, пенистые ксантрмные клетки (Мигунов Б. И., 1963; Лукомский И. Г.

, Паникаровский В. В., 1969; Thoma, Coldman, Sommer et al., 1960; Sommer et al., 1966; Stones et al., 1962, и др.).

Таково строение простой гранулемы. Однако клиницисты чаще имеют дело со сложными или эпителиальными гранулемами. Последние, по мнению М. И. Грошикова, составляют 90%, Stones—60% всех гранулем. Кроме грануляционной ткани, в сложной гранулеме обнаруживается эпителий, который в виде тяжей пронизывает грануляционную ткань (рис. 26).

Большинство исследователей считают, что эпителий в гранулему попадает из остатков зубообразовательного эпителия, обнаруживающегося в периодоите в норме и проли-ферирующего под влиянием воспалительного процесса, не исключается в отдельных случаях (наличие свищевого хода) возможность попадания в гранулему эпителия из слизистой оболочки полости рта.

Фиброзный периодонтит. Одна из наиболее благоприятных форм продуктивного воспаления периодонта. Сопровождается уменьшением количества клеточных элементов, увеличением числа коллагеновых волокон и их огрубением.

В отдельных участках периодонта могут встречаться воспалительные мелкоочаговые инфильтраты, склероз сосудов.

Местами периодонт замещен грубоволокнисты-ми структурами, беспорядочное расположение которых придает периодонту характер рубцовой ткани (В. В. Паникаровский).

Дальнейшее склерозирование ткани периодонта может привести в конечном итоге к оссификации коллагеновых волокон, что нередко определяется рентгенологически. Хроническое воспаление в периодонте может сопровождаться ги-перцементозом, поскольку оно стимулирует цементобласти-ческую активность.

Обострившийся хронический периодонтит развивается на фоне уже имеющихся значительных деструктивных изменений в периодонте и кости (гранулематозный и гранулирующий периодонтит).

Обострения могут возникать под влиянием разнообразных причин (переохлаждение, перенесенные заболевания, стресс, травма периодонта во время лечения и т. д.

) и в его возникновении играют роль и местные причины и снижение защитных сил организма.

Морфологическая картина обострения характеризуется расширением сосудов, выраженным диапедезом, появлением экссудата, нейтрофильных лейкоцитов, плазматических клеток, лимфоцитов и в конечном счете формированием абсцесса (Stones, 1966; Thoma, Coldman, 1960). Значительные изменения наблюдаются в костной ткани и тканях зуба. Гной проникает в спонгиозу, разрушает костные трабекулы, образуя абсцессы. В процесс вовлекаются компактная кость, каналикулярные ее системы.

Патологические изменения наблюдаются также и в корне зуба. Отмечается резорбция вначале цемента, а затем и дентина (чаще с участием остеокластов, реже без них). Резорбировавшиеся дентин и цемент могут восстанавливаться при стихании воспалительного процесса.

Источник: https://terastom.com/patogenez-i-patologicheskaya-anatomiya-apikalnogo-periodontita.html

Ссылка на основную публикацию