Этиология и классификация распространенных патологий зубов

Аномалии зубов — это неестественное строение челюсти и расположение зубов, их цвета и количества, при котором не формируется анатомическая зубная дуга, что приводит к функциональным нарушениям челюсти.

Этиология и классификация распространенных патологий зубов

Аномалии зубов являются серьезным заболеванием для пациента любого возраста и требуют продолжительной и тщательной терапии, в ходе которой будет выполнено максимальное или полное устранение патологий расположения зубов. В стоматологии выделяют три основным группы аномалий зубов, к ним относятся аномалии формы зуба, аномалии размера зубов и аномалии положения зуба в ротовой полости.

Легкие формы аномалий зубов представлены неестественным цветом и формой, что, как правило, вызывается исключительно эстетический дискомфорт. Подобные отклонения устраняются в сжатые сроки. К тому же при такой форме аномалии функциональные способности челюсти не нарушаются. Одна из распространенных аномалий, изменяющая форму зуба, — конусовидный дефект резцов.

Располагаться может на любой из челюстей как с одной, так и с двух сторон. Если у пациента диагностирован сложный тип аномалий, то это является причиной не только функциональных, но и психических расстройств. Недоразвитие или нарушение естественного расположения зуба, непрорезавшийся или отсутствующий зуб могут спровоцировать асимметрию лица и неправильный прикус.

Причины аномалий зубов

Основными причинами, в результате которых развиваются аномалии зубов, являются факторы, оказывающие непосредственное влияние на челюсть в процессе ее формирования. Аномалии твердых тканей зубов являются следствием нехватки в организме витамина А, принимающего активное участие в синтезе.

Нарушение работы эндокринной системы организма, проявляющееся вторичной недостаточностью периферических эндокринных желез, является причиной нарушения минерального обмена зубов, что приводит к прорезыванию их в раннем возрасте и быстрой деструкции. Также дисфункция околощитовидных желез может, наоборот, затормозить сроки прорезывания зубов, являться причиной гипоплазии твердых тканей зуба и привести к полному или частичному отсутствию зубов.

Болезни, перенесенные ребенком в период 1-3 лет от рождения, которые сопровождались различного рода осложнениями, сказываются на процессе развития челюсти, что приводит к формированию неправильной (аномальной) формы зубной дуги.

Зачастую процесс аномального развития строения челюсти и формы зубов начинается еще в детском возрасте, а провоцируют его такие вредные привычки ребенка, как сосание пальца, кусание губ и языка, продолжительное время сосания пустышки и длительное кормление из бутылочки — все это также влияет на процесс формирования зубов. В некоторых случаях при раннем выпадении временных зубов у ребенка может развиться какой-либо тип аномалии. В зрелом возрасте аномалии прорезывания зубов наблюдаются в момент роста зубов мудрости, когда положение и количество зубов на дуге не позволяет им свободно расти.

Еще одной причиной развития аномалий зубов является генетическая предрасположенность, при этом патологический процесс может начинаться как на временных, так и уже на постоянных зубах.

Классификация аномалий зубов

Основой классификации аномалий зубов являются внешние и внутренние признаки строения зуба, указывающие на их неестественное формирование и развитие.

Аномалии отдельных зубов:

  • врожденное сплошное или фрагментное отсутствие зубов;
  • количество зубов, превышающее естественное, — сверхкомплектность.

Аномалия величины и формы зубов:

  • несоразмерно большие зубы;
  • рудиментарные резцы;
  • верхние резцы с атрофией жевательной поверхности;
  • передние коренные зубы, имеющие укороченную поверхность и гипоплазию эмали;
  • зубы с меловыми пятнами на эмали.

Аномалии структуры твердых тканей зуба:

  • избыточное или недостаточное формирование твердых тканей зуба;
  • ранний или поздний рост временных зубов;
  • неестественное положение зубного зачатка;
  • разная ширина зубных рядов (нижнего и верхнего);
  • косой или перекрестный прикус;
  • несоответствие боковых зубов с двух сторон;
  • перекрытие нижних резцов зубами верхнего ряда.

Аномалии зубных рядов:

  • дисфункция образования зубного ряда;
  • неестественное положение единичных зубов;
  • рост зубов в области щеки и губы;
  • рост зубов в области неба и языка;
  • медиальный и дистальный прикус;
  • несмыкание зубов с антагонистами;
  • расположение зуба выше окклюзивной поверхности;
  • рост зуба поперек челюстной дуги;
  • расположение соседних зубов не на своем месте;
  • большое или маленькое расстояние между зубами;
  • непрорезывание резцов верхней челюсти.

Аномалии формы зубных рядов:

  • узкий зубной ряд;
  • зубной ряд седлообразной формы;
  • V-образный зубной ряд;
  • зубной ряд в форме четырехугольника;
  • несимметричный зубной ряд.

Аномалии прикуса:

  • сагиттальные аномалии (прогения и прогнатия);
  • трансверзальные (открытый, истинный, травматический и комбинированный прикус).

Аномалии количества зубов

Одной из распространенных патологий считается отклонение от стандартного числа зубов, находящихся в одном ряду. Основным симптомом отклонения служит единичное или множественное отсутствие зубов ввиду их непрорезывания.

Также меньшее количество может быть обусловлено соединением нескольких зубов в один в период их развития и прорезывания. Чаще всего подобная аномалия встречается на передних зубах и резцах, расположенных в боковой части.

Такая локализация процесса вызывает микродентию — болезнь, для которой характерно уменьшение зуба или отсутствие его в зоне патологии с одной или другой стороны верхней челюсти. В стоматологии аномалия отсутствия зубов носит название адентия. Она может быть частичной либо полной.

Помимо этого, зуб может развиться в челюсти, но не прорезаться, что называется ретенцией. При ретенции зубов происходит практически полное их формирование, но корни зуба отсутствуют. Отсутствие зубов обусловлено нарушением процесса формирования, когда не образовался зачаток зуба.

Чаще всего причиной аномалии количества зубов является генетическая предрасположенность человека. Вышеописанные аномалии лечатся методом протезирования, иногда в комплексе с ортодонтическим лечением.

Наряду с неполной комплектацией зубного ряда встречается и сверхкомплектность зубов — когда количество зубов в ряду значительно превышает нормальное их число. Локализация такой аномалии чаще всего приходится на область передних зубов.

По форме зубы, расположенные в неестественном месте, имеют форму шипа, но в некоторых случаях могут быть похожи на близрастущие зубы. Основной причиной увеличенного числа зубов является дисфункция развития зубной эпителиальной пластины.

Техника лечения такой аномалии зубов подбирается индивидуально каждому случаю и зависит от таких факторов, как локализация сверхкомплекта зубов, влияние зубов на постоянные зубы. Если постоянные зубы на челюсти имеют смещение, то лечение заключается в удалении аномальных зубов и последующей ортодонтии.

В тех случаях, когда выросший аномальный зуб не нарушает положение постоянных зубов, то его удаление не выполняется — изменяется форма коронки зуба методом протезирования.

Аномалия величины зубов

Чрезмерно увеличенные зубы отличаются огромным основанием по сравнению с основанием здоровых зубов. Зачастую подобное патологическое отклонение диагностируются у пациентов старшего возраста, когда постоянный прикус уже сформировался.

Исключением клинических случаев является диагностирование чрезмерно больших зубов у детей старшего и подросткового возраста, когда у них еще временный прикус.

Чаще всего аномалия увеличенного размера зубов затрагивает резцы, иногда — другие зубы ряда.

Причины развития патологического процесса в современной медицине известны и хорошо изучены.

Основной из них является дисфункция эндокринной системы организма, в результате чего несколько зачатков зуба сливаются в один, что и приводит к гигантизму.

Увеличенный размер негативно сказывается на процессе прорезывания зубов, расположенных в непосредственной близости, ввиду того, что может затормаживать его.

В редких случаях расположение гигантских зубов может находиться вне пределов зубных рядов. Помимо функциональных нарушений, данная патология может вызывать у пациента психическое расстройство, вызванное неэстетичным видом зубов.

В качестве лечебной терапии стоматологи выполняют удаление патологического зуба, возможно удаление вместе с рядом расположенными зубами.

Удаление выполняется в комплексе с протезированием, которое помогает устранить большие промежутки между зубами.

Если имеется возможность удалить аномальный зуб без повреждения рядом растущих зубов, исправить их положение, то после удаления необходимость протезирования и заполнения пустот отсутствует.

Зубы, имеющие нестандартно маленький размер, зачастую являются аномалией постоянного прикуса, при котором поражены резцы верхней, нижней или обеих челюстей. В отличие от гигантских зубов мелким зубам свойственны коронки малого размера.

Специалисты отмечают тот факт, что на сегодняшний день истинная причина развития аномалии мелких зубов неизвестна. Одним из этиологических факторов развития патологии является генетическая предрасположенность пациента. Также известно, что чаще всего у пациентов с аномалией мелких зубов родители страдали от таких аномалий, как мелкие зубы у одного, а у второго — крупные челюсти.

Характерной чертой аномалии является расположение зубов на большом расстоянии друг от друга, что приводит к нарушению эстетичного вида и психологическим расстройствам пациента. В качестве лечения назначается протезирование и установление коронок на патологические зубы.

Аномалии формы зубов

К аномалиям формы зубов относят различные отклонения, которые значительно отличаются от естественного вида зуба.

Так одной из распространенных форм этого отклонения являются зубы, которые по своей форме напоминают шипы, а точнее имеют широкое основание у десенного края и клинообразно сужаются к концу зуба. Данная аномалия характерна для резцов, расположенных в центре и по бокам.

В некоторых случаях может располагаться на боковых зубах обеих челюстей. Точная причина формирования таких зубов неизвестна, однако стоматологи предполагают, что всему виной нарушенный процесс развития зачатков зуба.

Устранение патологии выполняется методом протезирования или удаления аномальных зубов. В случае, когда зубы удаляются, на их место устанавливают протезы, которые могут быть как съемными, так и постоянными.

Вообще, любое отклонение от естественной формы зуба считается аномалией. В силу этого любой патологический процесс, связанный с формой зуба, классифицируют как уродливые зубы. Чаще всего они располагаются в передней части верхней челюсти.

Читайте также:  Обзор керамических брекетов clarity

Природа появления подобных зубов не изучена, точная причина их формирования неизвестна, в качестве вероятного фактора, спровоцировавшего данный процесс, врачи выделяют дисфункцию развития челюсти и зачатков зуба.

Лечат аномалии, как и в предыдущем случае, методом протезирования, удаления или комплексом двух представленных способов.

Аномалии структуры твердых тканей зубов

Такая патология характеризуется отложениями на поверхности зуба. При гипоплазии и гиперплазии на зубах появляется скопление мелоподобных пятен, при этом сразу идет поражение всех зубов ряда, нарушается окклюзия, появляются неестественные бугры на жевательных поверхностях.

Когда у пациента наблюдается такая аномалия, как несовершенный амелогенез, поверхность его зубов покрывается пигментными пятнами, имеющими характерный коричневый или желтый цвет.

При несовершенном дентиногенезе наблюдается дисфункция образования дентина. При этом зубы приобретают желто-коричневый цвет, для них характерно быстрое стирание.

Аномалии положения зубов

Патология основывается на неестественном положении зубов одной или обеих челюстей. Любой тип прикуса, не соответствующий естественным стандартам, считается патологическим процессом, при этом для зубов характерно смещение в глубину ротовой полости или — наоборот — сильный выступ вперед. Также отсутствие необходимой окклюзии затрудняет процесс пережевывания пищи и гигиены полости рта.

Аномалия цвета зубов

Нормальным цветом и оттенком для здорового зуба считаются определенные отклонения от натурального белого оттенка вплоть до желтого и даже голубоватого. Единственное о чем это говорит — низкий уровень прочности эмали зубов.

Аномалиями являются зубы, имеющие зеленый цвет, розовый, коричневый, лиловый, а также их оттенки и смешения.

Диагностика аномалий зубов

Для того чтобы установить правильный окончательный диагноз, пациенту необходимо пройти профилактический осмотр узких специалистов: педиатра, лора, эндокринолога, генетика. В связи с тем, что этиология различных аномалий зубов окончательно не изучена, спровоцировать патологический процесс могут любые нарушения.

После полного осмотра стоматолог сможет установить точный диагноз и назначить необходимое лечение, в котором будут принимать участие хирурги, ортодонты, пародонтологи и терапевты.

Для дифференциальной диагностики необходимы лабораторные исследования и результаты рентгенографии и томографии. Специалист выполнит тщательный осмотр лица и полости рта, произведет сбор всех анатомических данных, на основе которых будет определен индекс отклонений.

Полную картину о заболевании помогут установить слепки челюсти и лица.

Прогноз и профилактика аномалий зубов

В условиях современной медицины и прогрессивного оборудования стоматологи и хирурги могут (если не полностью, то максимально) устранить проявления аномалий зубов.

При своевременном обращении к специалисту с целью установления точного диагноза и определения плана лечения, особенно если отклонение выявлено в раннем детском возрасте, прогноз на выздоровление будет благоприятным.

Врачи смогут не только восстановить функциональные способности челюсти, но и устранить эстетические дефекты.

Основной профилактической мерой, позволяющей не допустить развитие какого-либо типа аномалий зубов, является бережное отношение к беременности. Именно в период внутриутробного формирования у человека могут зародиться патологические процессы.

Важно следить за состоянием здоровья в первые дни после рождения ребенка. Раннее прикладывание к груди и сбалансированное питание помогут избежать многих аномалий зубов.

Следует проходить полный профилактический осмотр у специалистов, в том числе у стоматолога, не реже 1 раза в полгода.

Источник: https://www.mosmedportal.ru/illness/anomalii-zubov/

Этиология заболеваний пародонта

Причиной самых распространенных стоматологических заболеваний являются микроорганизмы полости рта. Наибольшее содержание микроорганизмов отмечено в различных видах зубных отложений, а также в слюне и на поверхности слизистой оболочки языка.

Ключевой фактор в этиологии кариеса — микроорганизмы, содержащиеся в зубной бляшке. В зубном налете содержатся бактерии — стрептококки, в частности Str.mutans., Str.sanguis и Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение.

Вследствие гликолиза стрептококки способны образовывать органические кислоты, которые при длительном воздействии деминерализуют твердые ткани зуба.

Основными этиологическими факторами воспалительных заболеваний пародонта являются:

  1. Микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, содержащиеся в неминерализованных и минерализованных зубных отложениях
  2. Факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов обмена
  3. Общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит реакция на патогенные воздействия

Ведущую роль в развитии воспалительных заболеваний пародонта играет микробная инфекция, находящаяся в твердых и мягких зубных отложениях, в особенности штаммы пародонто-патогенных анаэробных микроорганизмов (Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans и др.).

Выявлена степень ассоциации патогенных бактерий с возникновением воспалительных заболеваний пародонта(Таб.1)

Таблица 1.Степень ассоциации патогенных бактерий с краевым пародонтитом (по Haffajee и Socransky, 1994; Darveau et al., 1997)

Этиология и классификация распространенных патологий зубов

Зубные отложения можно разделить на 2 группы (Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н., Орехова Л.Ю. 2002 г.):

Неминерализованные зубные отложения

  • Пелликула
  • Зубная бляшка, биопленка
  • Мягкий зубной налет
  • Пищевые остатки

Минерализованные зубные отложения

  • Наддесневой зубной камень
  • Поддесневой зубной камень

На очищенной поверхности зуба образуется неструктурированная бесклеточная пленка — пелликула. Она состоит из протеинов слюны, связанных электростатическими связями. Пелликула выполняет как защитную функцию, так и способствует прикреплению микроорганизмов.

К пелликуле в течение нескольких часов прикрепляются грамположительные кокки и актиномицеты, затем стрептококки, вейлонеллы и филаменты. Постепенно толщина налета увеличивается за счет деления и накопления бактерий. Низкий уровень гигиены полости рта приводит к образованию зубной бляшки.

Зрелая зубная бляшка состоит из плотного слоя бактерий, образующих ее матрикс. Первоначально образованная бляшка содержит аэробные микроорганизмы. Со временем начинает преобладать анаэробная флора.

В последние годы исследователи ввели понятие «биопленка». Биопленка — это хорошо организованное, взаимодействующее сообщество микроорганизмов.

Микроорганизмы сгруппированы в микроколонии, окруженные обволакивающим межмикробным матриксом, которые имеют свои микросреды, отличающиеся уровнями pH, усваиваемостью питательных веществ, концентрациями кислорода. Бактерии в биопленке общаются между собой посредством химических раздражений (сигналов).

Основными особенностями биопленки являются образование микроорганизмами микроколоний, окруженных защитным матриксом, и взаимодействие между собой разных типов микроорганизмов. Микроорганизмы в биопленке устойчивы к антибиотикам и реакции организма хозяина.

Матрикс, окружающий микроколонии, служит также и барьером, который защищает биопленку от антимикробных средств, как общего действия, так и применяемых местно. Это также объясняет необходимость механического удаления зубного налета и ведущую роль индивидуальной гигиены полости в лечении заболеваний пародонта.

Зубной камень по своей структуре — минерализованная зубная бляшка.

Наддесневой зубной камень относят к слюнному типу, потому что минералы и органические компоненты для его образования, поступают из слюны. Он может быть различным по цвету и по твердости.

Чем светлее зубной камень, тем он менее плотный и твердый, тем быстрее он образуется и откладывается в большем количестве.

Темный зубной камень более твердый и плотный, образуется медленнее и в меньшем количестве.

Синонимы наддесневых зубных отложений: супрамаргинальные, экстрагингивальные, коронковые или слюнные — подчеркивают расположение и источник образования.

Наддесневые камни состоят из органических и органических компонентов. Неорганический компонент составляет 70-90% сухого веса наддесневого камня. Главными неорганическими компонентами являются кальций (39%), фосфор (19%), магний (0,8%), и карбонаты (1,9%).

Минералы, входящие в состав зубного камня это преимущественно фосфат кальция (75,9%), карбонат кальция (3,1%), следы сульфата магния, сода, следы фторидов, а также соли калия цинка и стронция, меди, марганца, вольфрама, золота и железа в микроколличествах Главный тип кристалла — гидроксиапатит, кроме того, в зубных камнях содержатся октокальция фосфат и брусит (Боровский Е.В., Иванов B.C., Максимовский Ю.М., Максимовская JI.H., 1998 г.).

Скорость аккумуляции и кальцификации зубных отложений различна у разных людей и на разных зубах у одного человека. В свежем зубном налете нет кристаллов апатита.

Признаки минерализации зубной бляшки наблюдаются в нем через 38 часов после начала формирования.

По скорости минерализации зубной бляшки и образованию зубного камня выделяют людей с быстрым, умеренным и незначительным образованием камня и лиц, у которых зубной камень вообще не образуется.

Большинство микробов в зубном камне нежизнеспособны. Количество микроорганизмов гораздо больше в камне, чем в остальных участках полости рта. В наддесневом камне преобладают грамположительные микробы.

Поддесневой зубной камень располагается в пародонтальных карманах. Он обычно плотный и твердый, темно-коричневого или зеленовато-черного цвета. Поддесневой камень плотно прикреплен к поверхности зуба.

  • Поддесневой камень относят к сывороточному типу, потому что источником минерализации для него является десневая жидкость, образующаяся из сыворотки крови.
  • Синоним поддесневых зубных отложений: субмаргинальные, из-за их локализации или сывороточные, из-за источника минерального компонента.
  • Поверхностные слои поддесневого камня содержат грамотрицательные микробы, а средние и глубокие — грамположительные.
  • Удаление неминерализованных и минерализованных зубных отложений является значительной частью профилактики и этиотропной терапии воспалительных заболеваний пародонта и кариеса зубов.

Источник: http://stom-portal.ru/terapiya/zabolevaniya-parodonta/etiologiya-zabolevanij-parodonta.html

Кариес зубов этиология и классификацией

На развитие заболевания влияют эндогенные и экзогенные факторы. Существует большое количество теорий объясняющих, почему разрушается эмаль, но доказанных и подтвержденных научными экспериментами не так много. Одна из них – кислотно-микробная теория.

Согласно ей, разрушение эмали происходит из-за скопления на поверхности эмали стрептококков в виде налета и бляшки. При употреблении высокоуглеродистой пищи происходит выработка молочной кислоты. Часть ее выбрасывается наружу, а другая остается в бляшке, постепенно разрушая твердые ткани зуба.

К другим серьезным причинам можно отнести следующие:

  • Особенности анатомического и гистологического строения твердых тканей.
  • Скученное расположение зубов.
  • Некачественное или неправильное питание.
  • Повышенная вязкость слюны.
  • Профессиональные вредности.
  • Особенности климатогеографического проживания пациента.
  • Нейтральная кислотность слюны.
  • Половой признак (женщины более склонны к заболеванию).
  • Возрастные периоды (дети до 11 лет, средний возраст — от 28 до 40 лет и пожилой возраст: лица старше 60-65 лет).
Читайте также:  Брекеты Виктори: характеристики, стоимость, рекомендации

Степень активности кариеса во многом зависит от индивидуальных особенностей человека. Например, при снижении иммунитета патологический процесс развивается намного быстрее. Кроме этого, связь прослеживается в особенностях строения челюстей и всего лицевого скелета, в способе пережевывания пищи и предпочитаемых продуктах.

Предрасположенность к кариесу

Микробы присутствуют в организме каждого человека. Однако существует еще один немаловажный фактор развития кариеса зубов – это генетическая предрасположенность. В первую очередь она зависит от индивидуальной устойчивости твердых тканей к вредоносным агентам.

Как известно, эмаль – самая твердая оболочка зуба. Она состоит из эмалевых призм. Они имеют аркообразную форму. Такое строение считается идеальным в вопросах сопротивляемости к агрессивным агентам полости рта. Между собой они соединены особым аморфным веществом. Под воздействием определенных факторов призмы способны изменять свою форму и структуру.

Считается, что кариесогенные микробы главным образом проникают по межпризменному веществу. Так нарушается адгезивная способность эмалевых призм, и они начинают разрушаться.

Кроме этого, твердые ткани коронки защищает особая прозрачная оболочка пелликула. При приеме пищи она быстро стирается, но затем так же быстро восстанавливается. Получается, что предрасположенность к кариесу зависит от качества пелликулы и скорости ее восстановления.

Развитие кариеса и его симптомы

Этиология и классификация распространенных патологий зубов

Эмаль более чем на 90% состоит из минералов. Вот почему контакт с кислотами негативно влияет на ее структуру. Разрушение наблюдается при снижении кислотно-щелочного баланса полости рта до 4,5 pH. Уже через несколько минут после потребления углеводистой пищи множество бактерий начинают перерабатывать ее остатки, выделяя при этом большое количество органических кислот.

Кариес развивается незаметно, течение обычно вялое. Полость в зубе может формироваться до 4 лет. Но даже на начальных этапах формирования заболевания его может обнаружить специалист. Декальцинация твердых тканей хорошо заметна после витального окрашивания.

Основными признаками развития карисогенного процесса является:

  • Образование белых, желтоватых или коричневых пятен на эмали.
  • Гиперестезия твердых тканей зуба на различные виды раздражителей, особенно на термические.
  • Участки изменения эмали с шероховатой поверхностью.
  • Регулярно возникающие интенсивные боли.
  • Незначительное углубление на поверхности коронки.
  • Постоянное травмирование мягких тканей острой эмалью.
  • Глубокое кратерообразное углубление в зубе.
  • Чувство постоянной оскомины на определенном участке эмали.

При наличии хотя бы одного симптома необходимо немедленно обратиться к врачу за помощью, чтобы избежать тяжелых осложнений.

Классификация кариеса зубов

Все заболевания имеют определенную характеристику, подразделяются по клиническим признакам, течению, причинам возникновения и так далее. Это важно знать, прежде всего, лечащему доктору. Определить различные степени и виды кариеса необходимо для планирования лечебных процедур. Классификация весьма разнообразна и позволяет в полной мере получить общую картину о патологическом процессе.

Выделяют 2 основные формы:

  1. Единичный кариес. Возникает на одном из зубов, протекает классически, без особенностей. Обычно не поражает иммунных зон, локализуется на привычных поверхностях (в фиссурах, естественных углублениях, контактных поверхностях).
  2. Множественный кариес или системный. Возникает внезапно, резко поражает несколько зубов или даже целые группы. В процесс вовлекаются от 6 до 20 единиц одновременно. Его течение уникально в том, что на одной коронке может обнаруживаться до нескольких полостей. Это острый разрушительный процесс, приводящий к быстрой потере большого количества зубов. Провоцирующими факторами в этом случае являются тяжелые инфекции, снижение иммунологического статуса, заболевания внутренних органов и систем, особенно дыхательной, пищеварительной и эндокринной. Для диагностики требуется общий подход: обследование всего организма и выявление причин.

В стоматологии наиболее распространено деление полостей по Блэку. Она была предложена еще в 1896 году для определения стандартов лечения заболевания.

Данная классификация кариеса зубов подразумевает деление полостей на 6 классов.

  1. Первый класс. Такие образования локализуются в области фиссур на жевательных поверхностях моляров и премоляров. К ним же относятся полости в слепых ямках резцов. В начале разрушения не заметны. Постепенно появляется пигментация, и дефект начинает распространяться в основном вглубь коронки.
  2. Второй класс. Кариозный процесс поражает контактные поверхности моляров и премоляров. При прогрессировании дефект быстро распространяется на часть жевательной поверхности.
  3. Третий класс. Поражает контактную часть коронки у резцов и клыков. Режущий край и рвущий бугор при этом в процесс не вовлекаются. Нарушение становится видно практически сразу, даже до появления пигментации. Такое поражение характерно для лиц, употребляющих большое количество сладких напитков. Кроме этого, встречается при отсутствии ухода за межзубными промежутками.
  4. Четвертый класс. Обычно формируется при отсутствии лечения 3 класса. Разрушение распространяется дальше и вовлекает в процесс режущие края. К этому времени обычно начинает разрушаться и дентин.
  5. Пятый класс. Это пришеечные образования у всех групп зубов. Дефект имеет овальную форму, расположен вдоль десневого края. Перед появлением полости обнаруживаются белые полоски или пятна. Часто их маскирует белый налет.
  6. Шестой класс. Данная группа была предложена намного позже. Обычно о такой локализации говорят, как об атипичном поражении. Разрушительный процесс наблюдается в местах, не характерных для кариеса. Это бугры моляров и премоляров, режущие края резцов и рвущие бугры у клыков. 6 класс встречается очень редко и связан зачастую с вредными привычками, профессиональными вредностями или аномалиями в строении зубочелюстной системы.

Условно принято выделять еще одну классификацию, которая подразумевает следующие деление кариеса по локализации:

  • фиссурный;
  • пришеечный;
  • апроксимальный или контактный;
  • кариес корня;
  • циркулярный или кольцевой (вокруг всей коронки).

Она характеризует глубину поражения твердых тканей. В зависимости от этого различается и симптоматика заболевания.

Выделяют 4 формы развития кариеса:

  1. Начальный. Данная форма носит другое название – кариес в стадии меловидного пятна. Это бесполостной дефект, для которого характерно расположение на традиционных поверхностях зуба. Процесс долгое время может не прогрессировать и даже приостановиться, придав пораженному участку темный цвет.
  2. Поверхностный. Характерно появление разрушения в пределах эмали. Для диагностики используют витальное окрашивание. Полость обычно небольшого размера, практически не пигментируется. Неприятные ощущения появляются при приеме кислых или сладких продуктов.
  3. Средний. Это кариес 3 степени, при котором процесс поражает слой эмали, пересекает эмалево-дентинную границу и затрагивает поверхностные слои дентина. Полостной дефект более глубокий. Пациенты жалуются на застревание пищи и иногда травмирование слизистой языка, щеки или губы.
  4. Глубокий. При этом поражении между кариозной полостью и пульпарной камерой остается тонкий слой дентина. Он размягченный, пигментированный, при зондировании определяется сильная шероховатость и болезненность на дне кариозной полости. Жалобы на кратковременные боли практически от всех раздражителей, которые быстро проходят после их устранения. Дефект имеет кратерообразную форму, коронка сильно разрушена, стенки полости пигментированы. Такое течение переходит в пульпит или периодонтит, хотя долгое время может оставаться в прежнем состоянии.

Протекать заболевание может с различной интенсивностью. Степени кариеса по течению необходимо обязательно учитывать, так как некоторые приводят к осложнениям в короткий срок.

  • Острое течение. Разрушительный процесс развивается быстро, и уже спустя несколько недель видны результаты патологического воздействия.
  • Хроническое течение. Характерно медленное разрушение, с формированием пигментации эмали и дентина в желтый и темно-коричневый цвет.
  • Острейшее течение. Чаще встречается у детей с низким иммунитетом. Наблюдается множественное поражение зубов.
  • Рецидивирующее течение. Это кариес, возникший после лечения по тем или иным причинам.

Обычно выделяют первичное поражение, когда разрушение возникло впервые на здоровом зубе. Вторичный кариес возникает уже в леченных зубах. Например, такое наблюдается рядом с пломбой или вокруг нее.

Рецидивирующий процесс встречается также после лечения, но уже непосредственно под пломбой. Также сюда можно отнести и приостановившуюся форму.

Это происходит в том случае, когда меловидное пятно превращается в пигментированное. Такое происходит от воздействия эндогенных и экзогенных факторов.

Например, когда человек сменил привычное меню на более полезные продукты или прошел курс реминерализующей терапии.

Кариес зубов – очень распространенное заболевание. За последние годы его стали довольно успешно лечить. Профилактические меры позволили снизить активность и интенсивность распространения патологического процесса. Хотя многообразие заболевания заставляет искать новые способы борьбы с ним и активнее использовать профилактику.

Источник: https://bblight.ru/karies-zubov-etiologiya-klassifikatsiey/

Патологическая стираемость зубов — это… Что такое Патологическая стираемость зубов?

Патологическая стираемость зубов — патология, при которой наблюдается интенсивная убыль твердых тканей в одном, в группе или во всех зубах. Патологическая стираемость наблюдается у 11,8 % людей, чаще у мужчин (62.5 %).

Этиология

Причинами патологической стираемости зубов могут быть перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция зубных протезов, аномалии прикуса, бруксизм, профессиональные вредные воздействия, а также недостаточная твердость зубных тканей (флюороз, гипоплазия).

При прямом прикусе стиранию подвергаются жевательные поверхности боковых и режущие края передних зубов. Длина коронок резцов к 35-40 годам уменьшается на 1/3-1/2. Выраженное стирание зубов наблюдается при отсутствии части зубов. В частности при отсутствии коренных зубов наблюдается интенсивное стирание резцов и клыков, так как происходит их перегрузка.

У рабочих, занятых на производстве органических и особенно неорганических кислот обнаруживается равномерное стирание всех групп зубов. Повышенное стирание зубов также наблюдается у лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе имеются в избытке механические частицы.

Повышенная стираемость зубов встречается также при системных заболеваниях (эндокринные расстройства, флюороз, синдром Стейнтона-Капдепона), при которых снижается стойкость тканей зуба к истиранию.

Читайте также:  Csm импланты: виды и конструктивные особенности, гарантии и срок службы

Классификация

Классификация Бракко

Наиболее распространения получила классификация Бракко. Он различает 4 степени стирания:

  1. Стирание эмали режущих краев и бугров.
  2. Полное стирание бугров до 1/3 высоты коронки с обнажением дентина.
  3. Уменьшение высоты коронки до 2/3.
  4. Распространение процесса до уровня шейки зуба.

Классификация А. Л. Грозовского

А.Л. Грозовский (1946) выделяет три клинические формы повышенной стираемости зубов:

  1. Горизонтальную
  2. Вертикальную
  3. Смешанную

Классификация В. Ю. Курляндского

В течение патологического процесса В.Ю.Курляндский (1962) различает локализованную и генерализованную формы повышенной стираемости.

Классификация М. Г. Бушана

Одной из наиболее полно отражающих клиническую картину стираемости зубов считается классификация, предложенная М.Г. Бушаном (1979). Она включает различные клинические аспекты функционального и морфологического характера: стадию развития, глубину, протяженность, плоскость поражения и функциональные нарушения.

Глубина поражения зубов I степень — полное обнажение дентина и укорочение, не доходящее до экватора (в пределах 1/3 длины коронки зуба);
II степень — укорочение от 1/3 до 2/3 длины коронки;
III степень — укорочение коронки зуба на 2/3, и более
Стадия развития I (физиологическая) — в пределах эмали;
II (переходная) — в пределах эмали и частично дентина;
III (повышенная) — в пределах дентина
Плоскость поражения I — горизонтальная;
II — вертикальная;
III — смешанная
Протяженность поражения I — ограниченная (локализованная);
II — генерализованная

Классификация А. Г. Молдованова, Л. М. Демнера

Наиболее современной классификацией повышенного и физиологического истирания постоянных зубов можно считать классификацию, предложенную А.Г.Молдовановым, Л.М.Демнером, (1979).

Многолетние клинические исследования и наблюдения показали, что при оптимальном течении физиологического истирания естественная убыль твердых тканей зубов в год составляет от 0,034 до 0,042 миллиметра.

Исследования так же показали, что истирание в пределах эмалево-дентинной границы в возрасте 50-ти лет и старше при сохраненном зубном ряде, в котором имеется не менее 10 пар зубов антагонистов, является естественным процессом. Исходя из этого авторы пришли к выводу, что физиологиечское истирание зубов имеет свои формы истирания:

  1. I форма — истирание зубцов резцов и сглаживание бугров моляров и премоляров (до 25-30 лет).
  2. II форма — истирание в пределах эмали (до 45-50 лет).
  3. III форма — истирание в пределах эмалево-дентинной границы и частично дентина (50 лет и старше).

Классификация повышенного истирания твердых тканей зубов, включает в себя локализованную и генерализованную повышенную истираемость твердых тканей:

  1. I степень — в переделах эмали, частично дентина.
  2. II степень — в переделах основного дентина (без просвечивания полости зуба).
  3. III степень — в пределах заместительного дентина (с просвечиванием полости зуба).
  4. IV степень — истирание всей коронки зуба.

Формы истирания: горизонтальная, вертикальная, фасеточная, узурчатая, ступенчатая, ячеистая, смешанная.

Классификация А. Г. Молдованова

В результате проведённых исследований, А.Г.Молдованов(1992) предложил классификацию повышенного и физиологического истирания молочных (временных) зубов. Физиологическое истирание твердых тканей временных (молочных) зубов:

  1. К 3-4 годам жизни ребёнка истираются зубчики резцов и бугры клыков и моляров (I форма).
  2. К 6 годам — истирание в пределах эмалевого слоя, вплоть до точечного вскрытия эмалево-дентинной границы (II форма).
  3. Свыше 6 лет — истирание в пределах дентинного слоя зубов до замены на постоянные зубы (III форма).

Повышенное истирание твердых тканей временных (молочных) зубов:

  1. Просвечивание полости зуба (IV форма).
  2. Истирание всей коронки зуба (V форма).

Патологическая картина

При начальных проявлениях отмечается интенсивное отложение заместительного дентина соответственно участку стирания. При более выраженном стирании наблюдается обтурация дентинных каналов. Происходит выраженные изменение в пульпе: уменьшения количества одонтобластов, их вакуолизация, атрофия.

При 3-4 степенях стирания полость зуба заполнена заместительным дентином, пульпа атрофична, корневые каналы плохо проходимы.

Клиническая картина

При патологической стираемости зубов наблюдается стирание эмали и дентина, причем после обнажения дентина её стирание идет более интенсивно, так как дентин более мягкая ткань. В результате этого образуются острые края эмали (см. иллюстрацию), которые часто травмируют слизистую оболочку щеки и губ.

Если лечение не проводится, то стирание быстро прогрессирует и зуб становится значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица: складки у уголков рта, изменение височно-нижнечелюстного сустава, боль в области височно-нижнечелюстного сустава и языка, снижение слуха.

При начальных проявлениях патологической стираемости зубов появляется чувствительность к температурным раздражениям, а по мере углубления процесса появляются боли от химических и механических раздражений.

Лечение

При 1-2 степени стирания основной задачей лечения является стабилизация процесса, предупреждение дальнейшего прогрессирования процесса. С этой целью на соприкасающиеся зубы могут изготавливаться вкладки и коронки из сплавов и керамики. При 3-4 степени протезирование надо сочетать с повышением прикуса.

Профилактика

Профилактика сводится к устранению факторов, приводящих к стиранию зубов: своевременное протезирование, использование масок-респираторов при производстве абразивных вешеств, полоскание раствором соды при производстве кислот.

Источник: https://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/171739

Этиология и патогенез кариеса зубов

Кариес – это процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба, образование патологической кариозной полости. Заболевание классифицируется, согласно рекомендациям ВОЗ, по трем критериям – распространенности, интенсивности и приросту интенсивности, или индексу.

Причины возникновения

В истории стоматологии известно около четырехсот теорий возникновения кариеса. В числе признанных – химико-паразитарная, физико-химическая, трофическая, однако ни одна из них полностью не объясняет этиологию заболевания.

Сегодня считается, что патология развивается на фоне взаимодействия цепочки внутренних и внешних факторов. Так бывает, когда в эмали процессы деминерализации преобладают над реминерализацией.

Считается, что развитие кариеса напрямую связано с микрофлорой в полости рта, где обитают стрептококки.

Факторы, которые влияют на развитие кариеса

  1. Общие – неполноценное питание, дефицит фтора в питьевой воде, экстремальные влияния, соматические болезни.
  2. Местные – патогенная микрофлора в составе зубного налета, прием в пищу продуктов с преобладанием в составе рафинированных углеводов, изменение состава слюны.
  3. Нарушение резистентной способности зубных тканей.Возникает из-за неполноценной структуры, отклонений в химическом составе или наследственной предрасположенности.

Патогенез кариеса: механизм развития болезни

Стрептококки образуют колонии в полости рта – так называемые зубные бляшки. Этот процесс проходит три стадии:

  1. Образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали – пелликулы. Процесс занимает до нескольких часов. Основа пленки – гликопротеиды и другие белки в составе слюны.
  2. Сбор микроорганизмов и эпителиальных клеток на поверхности пелликулы с последующим ростом бактериальных колоний. Продолжается в течение нескольких суток.
  3. Образование зрелой зубной бляшки.

Зубная бляшка включает до 70 % микроорганизмов и имеет сетчатую структуру с полупроницаемыми свойствами. В нее легко проникают углеводы, оказывающие разрушительное воздействие на зуб.

Как происходит разрушение эмали

Во время приема углеводной пищи микрофлора зубной бляшки моментально усваивает сахариды. Это приводит к «метаболическому взрыву» и резкому увеличению кислотности. По истечении получаса кислотная среда нейтрализуется слюной, но при повторном вводе углеводов уровень pH под бляшкой снова снижается, что приводит к повреждению эмали из-за повышения ее проницаемости.

На фоне образования органических кислот на эмали усиливается деминерализация, микропространства между кристаллами эмалевых призм увеличиваются.

Это способствует более интенсивному проникновению микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в микродефекты эмали. Образуется конусообразный очаг поражения, который распространяется и в глубину зуба.

Спустя какое-то время поверхностный слой эмали растворяется – кариес прогрессирует и может привести к удалению молочного зуба, если не предпринять мер.

Как влияет резистентность зубов на патологические процессы

Резистентность – это способность зуба противостоять внешним воздействиям. Она зависит от множества факторов:

  • типа гидроксиапатита эмали, правильности закладки белковой матрицы, степени минерализации матрицы, взаимодействия минеральных фаз и белковой;
  • наличия в эмали дефектов, регулярности ее структуры, электрического заряда на поверхности, который препятствует или способствует адсорбции микроорганизмов;
  • рельефа эмалевой поверхности, глубины и формы фиссур, характера пелликулы;
  • типа строения черепа, челюстей, прикуса, близости расположения зубов и величины промежутков между ними и т. д.;
  • функционирования слюнных желез;
  • пищевых особенностей и соматического здоровья.

Структура эмали формируется на генетическом уровне и зависит от процессов минерализации.

Слюна

Слюна представляет собой среду, в которой зубы находятся постоянно. При благоприятных условиях в ней гармонично происходят процессы деминерализации и реминерализации. При нарушении ее состава происходит сбой. В комплексе с другими кариесогенными факторами изменение состава слюны провоцирует образование новых очагов.

Изменение состава слюны в неблагоприятную сторону происходит после приема сахара и легкоусваиваемых углеводов. Чтобы избежать этого процесса, необходимо устранить из рациона углеводы либо избавиться от зубных бляшек.

Другие патологические причины, способствующие развитию кариеса

Решающее значение для здоровья эмали имеет состояние матери во время вынашивания ребенка. При токсикозе, нарушениях углеводного обмена, заболеваниях ЖКТ и щитовидной железы, хронической гипоксии минерализация временных зубов у ребенка в утробе замедляется.

Особенно часто кариес возникает сразу после прорезывания зубов у недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармливании, а также тех, кто перенес серьезные болезни в течение первого года жизни. Твердость зубных тканей зависит от состояния пищеварительного тракта ребенка, количества фтора в питьевой воде, сопутствующих болезней во время первых лет жизни.

На растворимость эмали влияет даже состояние пульпы. Если последняя сохраняет высокую функциональную активность, эмаль останется твердой. В свою очередь, состояние пульпы ухудшается после перенесенных инфекционных заболеваний. У таких детей и взрослых кариес развивается чаще и более интенсивно, что связано со снижением иммунологической реактивности организма.

Источник: https://stomatology.su/etiologiya-kariesa.html

 

Ссылка на основную публикацию